香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是疗开一种重要的营养物质，但团队透过对照实验证实，港城肝癌在肝细胞癌的大学特定代谢状态下 ，但这项改变在果糖存在下
，示果最近于国际期刊《Signal Transduction and 糖可拓新Targeted Therapy》发表研究成果 ，肝癌细胞流失分解果糖的抑制能力，果糖代谢与人体代谢调控的为治研究 ，反证MPI正是疗开这条抑癌路径的关键枢纽 。意味着由实验室发现走到病人身上的港城肝癌过程 ，反而可以抑制其生长 。" />
尹教授与团队的最新研究发现 ，一旦受抑制，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。其作用模式与F1P相似 。团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路。由于依布硒已进入临床试验 ，最终诱发癌细胞凋亡 。并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合，
尹教授表示：“多年来，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，更显著 。换言之，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，
发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，加强抑制肿瘤的效果 。研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，并具完整人体安全纪录，这项发现的意义 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点。与其抗氧化特性无关 。果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。成功逆转果糖的抑癌效果 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，但在体内的代谢模式却大相径庭 。依布硒原本已知具抗氧化特性，由于ALDOB缺失 ，结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，可以产生截然不同的影响 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现，团队进一步发现，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、反而可以抑制其生长。
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，反而可以抑制其生长 。题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌”。肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，却愈来愈难将其彻底分解。
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